NHG-Standaard ’Beroerte’

In de standaard ’Beroerte’ van het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) worden richtlijnen gegeven voor de diagnostiek en het beleid bij patiënten met een beroerte.1 Met het verschijnen van deze standaard zijn de NHG-Standaarden ’TIA’ en ’CVA’ vervallen.

Achtergrond. Beroerte is een overkoepelende term voor focale neurologische uitvalsverschijnselen die plotseling zijn ontstaan en het gevolg zijn van cerebrale ischemie (transient ischemic attack (TIA) of herseninfarct) of een spontane intracerebrale bloeding. Beroerte staat bij vrouwen op de tweede plaats van meest voorkomende doodsoorzaken en bij mannen op de derde plaats.2 De incidentie van beroerte bedraagt twee tot drie per 1.000 personen per jaar en van TIA anderhalf tot twee per 1.000 personen per jaar. Na een TIA of herseninfarct hebben patiënten een kans van circa 15% per jaar op een ernstig vasculair incident.3-7 Patiënten bij wie de neurologische uitvalsverschijnselen nog aanwezig zijn, worden verwezen, afhankelijk van het bestaan van een indicatie voor acute behandeling met een U1- (zo snel mogelijk) of een U2- (spoed, binnen 1 uur) urgentie. Indien de uitvalsverschijnselen zijn hersteld (werkdiagnose TIA), overlegt de huisarts nog dezelfde dag met de neuroloog over de gewenste termijn van beoordeling via een zogenoemde TIA-service.

Niet-medicamenteuze therapie. Na de acute fase worden niet-medicamenteuze adviezen gegeven in het kader van het cardiovasculaire risicomanagement (zie de gelijknamige NHG-Standaard (8)).

Medicamenteuze therapie. Alleen patiënten met een werkdiagnose TIA die niet op dezelfde dag door de neuroloog worden gezien, krijgen van de huisarts een oplaaddosis acetylsalicylzuur 160 mg (merkloos, Acetylsalicylzuur Cardio® en Neuro®, Aspirine®). Indien de patiënt al trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia gebruikt, worden deze in ongewijzigde dosering gecontinueerd en wordt geen acetylsalicylzuur toegevoegd.
Na de acute fase worden alle patiënten medicamenteus behandeld met als doel de kans op een recidief of andere cardiovasculaire complicaties te verlagen. Het aanbevolen beleid na een TIA of herseninfarct omvat het voorschrijven van trombocytenaggregatieremmers, antihypertensiva en statinen, en sluit aan op de NHG-Standaard ’Cardiovasculair risicomanagement’.8 Patiënten worden behandeld met de trombocytenaggregatieremmers acetylsalicylzuur en dipyridamol (merkloos, Persantin®). Nieuw is dat bij intolerantie voor dipyridamol ook kan worden gekozen voor monotherapie met clopidogrel (merkloos, Grepid®, Plavix®, Vatoud®) als alternatief voor monotherapie met acetylsalicylzuur. Uit een onderzoek blijkt dat clopidogrel even werkzaam is als combinatiebehandeling met acetylsalicylzuur en dipyridamol en minder bijwerkingen veroorzaakt.9 Clopidogrel zou de therapietrouw kunnen verbeteren vanwege het gebruiksgemak voor de patiënt omdat er per dag minder innamemomenten zijn. Het middel is recent goedkoper geworden dan de combinatiebehandeling. Hier staat tegenover dat clopidogrel in een ander onderzoek nauwelijks meerwaarde lijkt te hebben boven monotherapie met acetylsalicylzuur, terwijl het toevoegen van dipyridamol aan acetylsalicylzuur wel meerwaarde heeft.10-15 Mede vanwege deze inconsistente onderzoeksresultaten blijft clopidogrel een middel van tweede keuze.
Bij de behandeling met antihypertensiva wordt geadviseerd bij patiënten met onbehandelde hooggradige (≥70%) carotisstenose de systolische bloeddruk niet al te sterk te verlagen (≥130 mmHg voor een unilaterale stenose of ≥150 mmHg voor een bilaterale stenose). De reden hiervoor is dat bij een dergelijke stenose bloeddrukdaling kan leiden tot ischemie. Bij de hier aanbevolen streefwaarden is de balans tussen werkzaamheid en bijwerkingen optimaal.16 17 Het gebruik van oestrogeenbevattende anticonceptiva of hormonale suppletietherapie na de overgang wordt na een TIA of herseninfarct ontraden, vanwege het verhoogde tromboserisico van deze middelen. Voor patiënten met een TIA of herseninfarct ten gevolge van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron wordt behandeling met orale anticoagulantia geadviseerd. Alleen bij deze patiëntengroep is bewezen dat behandeling met orale anticoagulantia werkzamer is dan trombocytenaggregatieremmers.18-20 Met deze behandeling wordt pas zeven tot 14 dagen na het herseninfarct begonnen om het risico op hemorragische transformatie te beperken (tot die tijd wordt behandeld met acetylsalicylzuur). Voor de keuze en dosering van orale anticoagulantia wordt verwezen naar de NHG-Standaard ’Atriumfibrilleren’ (Gebu 2014; 48: 21-22).21 Aanbevolen wordt om patiënten met een herseninfarct als gevolg van een dissectie van de cervicale arteriën drie tot zes maanden met orale anticoagulantia of acetylsalicylzuur te behandelen. Uit een beperkt aantal onderzoeken lijken dit gelijkwaardige opties te zijn.22 23 In de acute fase worden orale anticoagulantia of trombocytenaggregatieremmers die voorafgaand aan de bloeding werden gebruikt, gestaakt. Na zorgvuldige afweging kan hiermee na zeven tot 14 dagen weer worden begonnen. Na een intracerebrale bloeding wordt altijd een behandeling met antihypertensiva aanbevolen. Een intracerebrale bloeding is geen indicatie voor een statine. Een positief effect van statinen is bij deze patiëntengroep onvoldoende bewezen, aangezien er aanwijzingen zijn, uit subgroepanalysen en secundaire analysen, dat het gebruik van statinen bij deze patiënten tot een hoger risico op een recidief intracerebrale bloeding leidt.24-28

Wijzigingen.
Plotselinge verschijnselen van focale uitval in de hersenen als gevolg van ischemie (TIA of herseninfarct) of van een spontane intracerebrale bloeding worden in de standaard aangeduid met de overkoepelende term ’beroerte’. De werkdiagnose TIA wordt gehanteerd bij patiënten bij wie geen uitvalsverschijnselen meer aanwezig zijn bij presentatie aan de huisarts. De neuroloog stelt de definitieve diagnose TIA indien er geen aanwijzingen zijn voor andere intracraniële pathologie en er bij beeldvormend onderzoek geen aanwijzingen zijn voor een recent doorgemaakt infarct. De termijn voor behandeling met intraveneuze trombolyse is verlengd van 3 naar 4,5 uur na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen. Patiënten met (het vermoeden van) een TIA in het vertebrobasilaire stroomgebied worden voortaan ook verwezen naar de TIA-service. Patiënten met slechts geringe uitvalsverschijnselen die nog aanwezig zijn bij presentatie worden voortaan direct naar de stroke-unit verwezen in plaats van naar de TIA-service. Patiënten met een TIA of een herseninfarct zonder cardiale emboliebron worden voortaan behalve met acetylsalicylzuur ook behandeld met dipyridamol. Als dipyridamol niet wordt verdragen, kan worden volstaan met acetylsalicylzuur of kan een behandeling met clopidogrel worden overwogen.

Plaatsbepaling

De aanbevelingen in de standaard sluiten nauw aan bij de NHG-Standaard ’Cardiovasculair risicomanagement’, maar voor enkele specifieke klinische condities zijn de aanbevelingen verder uitgewerkt in de NHG-Standaard ’Beroerte’. In de NHG-Standaard ’Cardiovasculair Risicomanagement’ staan de aanbevelingen voor de keuze van de middelen en het beleid bij niet behalen van streefwaarden. De huisarts zal dus regelmatig beide standaarden raadplegen voor een compleet beeld van het te voeren beleid, wat in de praktijk onhandig kan zijn.
Het advies ten aanzien van de hoogte van de systolische bloeddruk bij carotisstenose is niet gebaseerd op de resultaten van gerandomiseerd onderzoek maar op de mening van deskundigen. Het mogelijke voordeel van het gebruiksgemak van clopidogrel en daarmee een verbeterde therapietrouw, is niet in klinisch onderzoek bewezen en is slechts een theoretisch argument. Het voorschrijven van gecombineerde trombocytenaggregatieremming blijft overigens een onderwerp van discussie (Gebu 2013; 47: 143-144).


Literatuurreferenties
1. Beusmans GHMI, et al. NHG-Standaard ’Beroerte’. Huisarts Wet 2013; 56: 626-638.
2. Vaartjes I, et al. Hart- en vaatziekten in Nederland 2011, cijfers over leefstijl en risicofactoren, ziekte en sterfte. Den Haag: Hartstichting, 2011.
3. Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet 1992; 339: 724-727.
4. Appelros P, et al. Poor outcome after first-ever stroke: predictors for death, dependency, and recurrent stroke within the first year. Stroke 2003; 34: 122-126.
5. Eriksson SE, et al. Survival and recurrent strokes in patients with different subtypes of stroke: a fourteen-year follow-up study. Cerebrovasc Dis 2001; 12: 171-180.
6. Kleindorfer D, et al. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke 2005; 36: 720-723.
7. Coull AJ, et al. Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004; 328: 326.
8. Landelijke werkgroep Cardiovasculair risicomanagement [tweede herziening]. Huisarts Wet 2012; 55: 14-28.
9. Sacco RL, et al. Aspirin and extended-release dipyridamole versus clopidogrel for recurrent stroke. N Engl J Med 2008; 359: 1238-1251.
10. Anoniem. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-1339.
11. Halkes PHA, et al. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet 2006; 367: 1665-1673.
12. Thijs V, et al. Network meta-analysis: simultaneous meta-analysis of common antiplatelet regimens after transient ischaemic attack or stroke. Eur Heart J 2008; 29: 1086-1092.
13. Halkes PH, et al. Dipyridamole plus aspirin versus aspirin alone in secondary prevention after TIA or stroke: a meta-analysis by risk. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 1218-1223.
14. Verro P, et al. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin for prevention of vascular events after stroke or TIA: a meta-analysis. Stroke 2008; 39: 1358-1363.
15. Dippel DW, et al. Prevention with low-dose aspirin plus dipyridamole in patients with disabling stroke. Stroke 2010; 41: 2684-2686.
16. Serne EH, et al. Bloeddrukregulatie bij patiënten met een symptomatische carotisstenose. Ned Tijdschr Geneeskd 2008; 152: 2617-2622.
17. Rothwell PM, et al. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Stroke 2003; 34: 2583-2590.
18. Saxena R, et al. Anticoagulants versus antiplatelet therapy for preventing stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and a history of stroke or transient ischemic attack. Cochrane Database Syst Rev 2004: CD000187.
19. Anonymus. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet 1993; 342: 1255-1262.
20.
De Schryver EL, et al. Vitamin K antagonists versus antiplatelet therapy after transient ischaemic attack or minor ischaemic stroke of presumed arterial origin. Cochrane Database Syst Rev 2012: CD001342.
21. NHG-werkgroep Atriumfibrilleren. NHG-Standaard Atriumfibrilleren (tweede partiële herziening). Huisarts Wet 2013; 56: 392-401.
22. Kennedy F, et al. Antiplatelets vs anticoagulation for dissection: CADISS nonrandomized arm and meta-analysis. Neurology 2012; 79: 686-689.
23. Lyrer P, et al. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection. Cochrane Database Syst Rev 2010: CD000255.
24. Goldstein LB, et al. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study. Neurology 2008; 70: 2364-2370.
25. Collins R, et al. Effects of cholesterol-lowering with simvastatin on stroke and other major vascular events in 20536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet 2004; 363: 757-767.
26. Amarenco P, et al. Lipid management in the prevention of stroke: review and updated meta-analysis of statins for stroke prevention. Lancet Neurol 2009; 8: 453-463.
27. Vergouwen MDI, et al. Statin treatment and the occurrence of hemorrhagic stroke in patients with a history of cerebrovascular disease. Stroke 2008; 39: 497-502.
28. Manktelow BN, et al. Interventions in the management of serum lipids for preventing stroke recurrence. Cochrane Database Syst Rev 2009: CD002091.

Auteurs

  • mw drs Z. Damen-van Beek