Behandeling van jicht


onder medeverantwoordelijkheid van de redactiecommissie

Jicht is een zeer pijnlijke, meestal acuut optredende, recidiverende artritis. De artritis wordt veroorzaakt door afzetting van natriumuraatkristallen in het gewricht en omliggende weefsels. De aanvalsbehandeling bestaat uit behandeling met colchicine, kortdurend gebruik van een corticosteroïde of een NSAID. Als onderhoudsbehandeling worden de allopurinol en benzbromaron toegepast. Patiënten met jicht hebben vaak cardiovasculaire en renale comorbiditeit, hetgeen een rol speelt bij de keuze van de medicamenteuze behandeling (Gebu 2010; 44; 109-115).

 



Epidemiologie. Het is moeilijk de incidentie of prevalentie van jicht nauwkeurig te bepalen, omdat een aanval kort duurt en vaak recidiveert.2 3 Volgens gegevens van het Landelijk Informatienetwerk Huisartsenzorg (LINH) was de prevalentie van jicht in 2008 zeven per 1.000 ingeschreven patiënten in de Nederlandse huisartsenpraktijk. Deze was hoger bij mannen dan bij vrouwen, namelijk 10,7 versus 3,4 per 1.000 ingeschreven patiënten. De totale incidentie was 2,6 per 1.000 patiënten.4 In 2008 werd jicht bij 3,8 per 1.000 mannen en bij 1,6 per 1.000 vrouwen gediagnosticeerd. Mannen krijgen jicht meestal boven hun veertigste jaar, maar soms ook al vanaf de jongvolwassen leeftijd, vrouwen bijna uitsluitend na de menopauze.5 Om die reden worden de paragrafen over geneesmiddelen bij zwangerschap en tijdens borstvoeding buiten beschouwing gelaten. In 2008 waren er in Nederland ruim 80.000 gebruikers van het jichtmiddel allopurinol en ruim 70.000 van colchicine en gebruikten circa 5.100 patiënten benzbromaron.6
Pathofysiologie.
De stofwisseling van urinezuur (zie fig.) is geassocieerd met het ontstaan van jicht, maar op welke manier is niet goed bekend. Urinezuur is een eindproduct van de purinestofwisseling. Purinen zijn de essentiële bouwstenen voor onder meer DNA, RNA en adenosinetrifosfaat (ATP), een nucleotide dat energie opslaat en overdraagt. Verondersteld wordt dat verhoogde serumurinezuurconcentraties gepaard gaan met verhoogde urinezuurconcentraties in extravasculaire weefsels, waardoor in die weefsels een kristallisatieproces kan optreden.7 Deze relatie vormt ook de basis voor de algemeen aanvaarde opvatting dat jichtaanvallen verminderen en jichtknobbels, de zogenoemde tofi, verdwijnen als de serumurinezuurconcentratie (medicamenteus) voldoende wordt verlaagd.1 8 9
Voor het ontstaan van verhoogde urinezuurconcentraties worden vooral twee pathofysiologische mechanismen van belang geacht. Bij 80 tot 90% van de patiënten met jicht zou het om een nieruitscheidingsdefect gaan, gekenmerkt door een abnormaal verhoogde reabsorptie.1 10 11 In een minderheid van de gevallen zou een verhoogde urinezuurproductie verantwoordelijk zijn, met name door de afbraak van purinenucleotiden RNA, DNA en ATP.10 11 Een verhoogde serumurinezuurconcentratie wordt ook in verband gebracht met bepaalde voedingsgewoonten. In een cohort van ruim 14.800 mannen en vrouwen bleek dat de inname van alcohol, met name bier en in mindere mate sterke drank,12 vlees en zeevruchten13 en suikerhoudende frisdranken14 gepaard ging met een verhoogde serumurinezuurconcentratie. De serumurinezuurconcentratie was niet verhoogd bij matige wijnconsumptie12 en was verlaagd bij een verhoogde zuivelconsumptie13.


De neergeslagen uraatkristallen worden in het cellichaam van de macrofagen opgenomen (fagocytose). Hierna wordt een ontstekingsbevorderend cytokine, interleukine-1β (IL-1β), gevormd. Vervolgens worden chemokinen en ontstekingsmediatoren geproduceerd waarmee leukocyten worden aangetrokken (chemotaxis) met een pijnlijke ontsteking als resultaat.1 15-17
Klinisch beeld.
Het klinische beeld wordt gekenmerkt door het binnen uren tot enkele dagen ontstaan van een artritis met heftige pijn, roodheid en zwelling. Dit leidt tot functieverlies van het aangedane gewricht.
De artritis is meestal gelokaliseerd in één gewricht, soms in twee of meer gewrichten tegelijk. De pijn zorgt ervoor dat de druk van een laken of schoen al bijna niet te verdragen is. Lopen is vaak moeilijk of onmogelijk doordat een jichtartritis zich in veruit het merendeel van de gevallen afspeelt in de onderste extremiteiten. In ruim 40% van de gevallen bevindt de ontsteking zich in het MTP-1-gewricht van de grote teen en daarna in afnemende frequentie in de andere voetgewrichten, enkel en knie. In de bovenste extremiteiten betreft het meestal de vinger-, pols- en ellebooggewrichten.18
Diagnose.
De diagnose wordt waarschijnlijker als de patiënt meldt dat de artritis met roodheid binnen één dag is ontstaan, het een recidiefaanval betreft, het MTP-1-gewricht is aangedaan, als de patiënt bekend is met hypertensie of met één of meer cardiovasculaire aandoeningen en de serumurinezuurconcentratie >0,35mmol/l is.18 19 Er wordt in de NHG-standaard gesproken van hyperurikemie, een overmaat van urinezuur in het bloed, als de urinezuurconcentratie >0,42 of >0,34 mmol/l bedraagt, respectievelijk voor mannen of vrouwen.19 De diagnose jicht is niet bevestigd als alleen een verhoogde serumurinezuurconcentratie wordt gemeten en kan pas met zekerheid worden gesteld na het aantonen van urinezuurkristallen door middel van een gewrichtspunctie.20

 



Algemeen. Bij de medicamenteuze behandeling van jicht wordt onderscheid gemaakt tussen de aanvals- en onderhoudsbehandeling. In dit artikel worden alleen de resultaten van gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken besproken.

 



Algemeen. Als jichtaanvallen vaak optreden (>3 maal per jaar) en er tofi zijn, wordt in de NHG-Standaard ‘Artritis’ geadviseerd een (preventieve) onderhoudsbehandeling te beginnen.19 Doel van de behandeling is om de frequentie van jichtaanvallen te verminderen en tofi te doen verdwijnen. Voor de onderhoudsbehandeling komen urinezuurverlagende geneesmiddelen in aanmerking, waarvan benzbromaron (uricosuricum) en allopurinol (xanthine-oxidaseremmer) zijn geregistreerd. De werking van urinezuurverlagende geneesmiddelen is gebaseerd op het beperken van de synthese van urinezuur of op het bevorderen van de uitscheiding ervan. Colchicine is ook geregistreerd ter voorkoming van een jichtaanval bij het begin van een onderhoudsbehandeling bij jicht met allopurinol of benzbromaron, indien een NSAID is gecontraïndiceerd of niet goed wordt verdragen. Hierover is echter geen gerandomiseerd dubbelblind onderzoek gepubliceerd. Het uricosuricum probenecide is in Nederland niet als handelspreparaat beschikbaar, maar het kan wel als magistrale bereiding door apothekers worden geleverd. Ook hierover zijn geen gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken gepubliceerd. Het middel wordt in dit artikel buiten beschouwing gelaten.
Uricosurica. Farmacologie. Het uricosuricum benzbromaron bevordert de uitscheiding van urinezuur in de proximale tubulus van de nier.2 11
Werkzaamheid. Er zijn geen gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken gepubliceerd waarin de werkzaamheid van benzbromaron is onderzocht. Er zijn slechts open onderzoeken beschikbaar waarin de werkzaamheid werd onderzocht op basis van de surrogaatparameter serumurinezuurconcentratie.
Bijwerkingen.
De productinformatie vermeldt als ernstige bijwerking leverfunctiestoornissen, zoals fulminante hepatitis, soms met fatale afloop.46 Het College ter Beoordeling van Geneesmiddelen (CBG) meldde in 2003 dat de fabrikant het middel terugtrok van de markt vanwege zeldzame meldingen van ernstige hepatitis. Na overleg tussen de fabrikant en het CBG bleef benzbromaron verkrijgbaar voor een beperkte indicatie, namelijk voor de behandeling van patiënten met jicht die allergisch zijn voor allopurinol of bij wie allopurinol is gecontraïndiceerd.47 Verder worden in de productinformatie maagdarmstoornissen (m.n. diarree), urolithiasis en nierkolieken, allergische reacties (huiduitslag en allergische conjunctivitis) en precipitatie van een jichtaanval genoemd.46
Interacties en contra-indicaties.
Acetylsalicylzuur en andere salicylaten in hoge dosering verminderen de urinezuuruitscheiding door benzbromaron. Het middel versterkt de werking van cumarinederivaten.32 46 Benzbromaron is gecontraïndiceerd bij patiënten met leverziekte, hepatische porfyrie en gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen. Voorts is het middel gecontraïndiceerd bij ernstige nierinsufficiëntie (creatinineklaring <30 ml>46

Er zijn bij jicht geen gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken gepubliceerd naar de werkzaamheid van onderhoudsbehandeling op klinische eindpunten.

Xanthine-oxidaseremmers. Farmacologie. Xanthine-oxidaseremmers remmen de afbraak van xanthine, de voorloper van urinezuur, door competitie met het hierbij actieve enzym, xanthine-oxidase. Allopurinol is het oudste middel uit deze groep, waarmee wereldwijd de meeste ervaring is opgedaan. In 2008 werd het middel febuxostat geregistreerd in de Europese Unie, maar het is (nog) niet in Nederland verkrijgbaar (zie kader hieronder).
Werkzaamheid. Er zijn slechts drie gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken gepubliceerd waarin de werkzaamheid van allopurinol is onderzocht. In deze onderzoeken werd het vergeleken met het nog niet beschikbare febuxostat en werd de werkzaamheid onderzocht aan de hand van de surrogaatparameter serumurinezuurconcentratie (zie kader hieronder). Deze onderzoeken zijn pas gepubliceerd nadat allopurinol al veelvuldig werd gebruikt als onderhoudsbehandeling van jicht.

Febuxostat.
In 2008 werd de xanthine-oxidaseremmer febuxostat geregistreerd in de Europese Unie. Het middel is (nog) niet in Nederland verkrijgbaar. In onderstaande gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken werd de werkzaamheid van febuxostat vergeleken met allopurinol. In de onderzoeken werd het percentage patiënten dat een serumuraatconcentratie van 0,36 mmol/l bereikte als primair eindpunt gehanteerd.
In het eerste onderzoek werd de werkzaamheid van febuxostat vergeleken met allopurinol gedurende 52 weken.48 Patiënten met een verminderde nierfunctie (creatinineklaring ≤50 ml/min.) werden uitgesloten van deelname. Het gebruik van azathioprine, mercaptopurine, salicylaten of thiazidediuretica was niet toegestaan. 762 patiënten werden gerandomiseerd en kregen febuxostat (1 dd 80 of 120 mg) of allopurinol (1 dd 300 mg). Het primaire eindpunt werd door 53, 62 en 21% van de patiënten bereikt in de febuxostat 80 mg-, 120 mg- en allopurinolgroep. Echter de behandelingen verschilden niet significant wat betreft de klinische eindpunten, de vermindering van het aantal tofi of jichtaanvallen (secundaire eindpunten). In de febuxostatgroepen staakten significant meer patiënten de behandeling, namelijk 88, 98 en 66 patiënten, waarvan 16, 23 en 6 patiënten vanwege bijwerkingen.48 Hoewel met een dosering van 1 dd 300 mg een serumuraatconcentratie van 0,36 mmol/l vaak wordt bereikt, kan het in de praktijk nodig zijn dat de dosering van allopurinol wordt verhoogd om deze concentratie te bereiken.49
In het tweede, 28 weken durende, onderzoek werd de werkzaamheid van drie doseringen febuxostat (1 dd 80, 120 of 240 mg) vergeleken met allopurinol (1 dd 300 mg of 100 mg bij een verminderde nierfunctie) bij 1.072 patiënten.50 Respectievelijk 76, 87, 94 en 41% van de patiënten bereikten het primaire eindpunt met de drie doseringen febuxostat of allopurinol 300 mg. De drie doseringen febuxostat waren significant werkzamer dan allopurinol. Bij de hoogste dosering febuxostat werd significant vaker diarree gemeld dan bij de lagere doseringen en allopurinol (resp. 6, 7, 13 en 6%, febuxostat 80, 120 en 240 mg en allopurinol). Dit gold ook voor duizeligheid (resp. 2, 2, 7 en 2%). De uitval was significant hoger in de febuxostatgroepen (80, 240 mg) dan in de placebo- of allopurinolgroep (resp. 34,8, 35,8, 24,6 en 21,3%).50
In het derde onderzoek werden 2.269 patiënten gerandomiseerd naar 1 dd 40 of 80 mg febuxostat, of allopurinol 1 dd 300 mg.51 Patiënten konden worden uitgesloten van deelname op basis van beoordeling van de arts, als deze dacht dat de medische toestand van de patiënt de behandeling, diens veiligheid of therapietrouw nadelig kon beïnvloeden. Ook in dit onderzoek was het percentage uitvallers aanzienlijk, namelijk 16,5, 20,9 en 17,9% in de febuxostatgroepen en allopurinolgroep. In totaal bereikten 45,2, 67,1 en 42,1% van de patiënten in de febuxostat 40 mg-, 80 mg- en allopurinolgroep het primaire eindpunt. Febuxostat 80 mg was significant werkzamer dan febuxostat 40 mg en allopurinol.51
Het grote aantal uitvallers, mede ten gevolge van bijwerkingen, benadrukt dat er meer gegevens nodig zijn over de veiligheid van febuxostat op de korte en lange termijn.49 Onderzoek op harde eindpunten ontbreekt. Voorts zijn alle bovenstaande onderzoeken door de fabrikant gesponsord.

Bijwerkingen. De frequentst voorkomende bijwerking van allopurinol is volgens de productinformatie huiduitslag (1-10%), die soms ernstig kan zijn.32 Overgevoeligheidsreacties komen bij 10-15% van de patiënten voor en soms zijn deze ernstig, zelfs met fatale afloop.52 Voorts worden misselijkheid en braken en het uitlokken van een jichtaanval gemeld.32 53
Interacties en contra-indicaties. Als allopurinol gelijktijdig met mercaptopurine of azathioprine wordt gegeven, stijgen de serumconcentraties van mercaptopurine en azathioprine.32 35 53 Bij gelijktijdig gebruik met cumarinederivaten kan de stolling ontregeld raken.35 Toxiciteit van het antiretrovirale middel didanosine kan toenemen in combinatie met allopurinol.35
In geval van een verminderde nier- of leverfunctie moet allopurinol lager worden gedoseerd.35 53

 


Jicht is een pijnlijke inflammatoire artritis met als belangrijke kenmerken een veel voorkomende typische gewrichtslocalisatie (het metatarsofalangeaal (MTP)-1-gewricht van de grote teen), een relatief korte aanvalsduur (enkele dagen tot 2-3 weken) en een recidiverend karakter.
Bij de behandeling van de aandoening worden de aanvals- en onderhoudsbehandeling onderscheiden. Bij de aanvalsbehandeling van jicht worden colchicine, corticosteroïden en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) toegepast. Van deze middelen zijn weinig gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken beschikbaar bij slechts een klein aantal patiënten. In deze onderzoeken worden patiënten vaak niet gediagnosticeerd volgens de gouden standaard, namelijk door middel van het aantonen van natriumuraatkristallen met een gewrichtspunctie, maar op grond van het klinische beeld. Patiënten werden in de onderzoeken behandeld met het corticosteroïde prednisolon en de NSAID’s indometacine, etoricoxib, een selectieve COX-2-remmer, en naproxen. Uit twee onderzoeken bleek dat behandeling met een NSAID of een corticosteroïde even werkzaam is. Etoricoxib en indometacine waren in twee equivalentieonderzoeken ook even werkzaam. Etoricoxib behoort tot de COX-2-remmers en deze middelen hebben in vergelijking met klassieke NSAID’s geen aangetoonde voordelen wat betreft het analgetische effect en het reduceren van gastro-intestinale bijwerkingen, maar hebben wel een verhoogd risico op cardiovasculaire aandoeningen. Andere NSAID’s zijn onderling niet vergeleken. Colchicine is in twee onderzoeken vergeleken met placebo maar niet met een NSAID of een corticosteroïde. Colchicine is werkzamer dan placebo, maar moet zo snel mogelijk na het begin van de aanval worden ingenomen. Het gebruik van het middel, dat een smalle therapeutische breedte heeft, gaat vaak gepaard met gastro-intestinale bijwerkingen. Uit één onderzoek bleek dat een lage dosering, 1 dd 1,2 mg gevolgd door 0,6 mg na één uur even werkzaam is, maar minder bijwerkingen heeft dan een hoge dosering.
Op basis van deze beperkte gegevens kunnen corticosteroïden of NSAID’s als eerstekeuzemiddelen worden ingezet bij de acute aanvalsbehandeling van jicht. Hierna komt colchicine in aanmerking. Hierbij moet rekening worden gehouden met een nadelig bijwerkingen- en risicoprofiel van NSAID’s voor veel specifieke patiëntencategorieën, zoals ouderen, patiënten met een belaste voorgeschiedenis van gastro-intestinaal ulcuslijden, en verminderde nierfunctie, cardiovasculaire morbiditeit en in het bijzonder hartfalen. Als een NSAID is gecontraïndiceerd, is het corticosteroïde prednisolon het eerstekeuzemiddel. Hoewel colchicine is geregistreerd voor de aanvalsbehandeling van jicht als een NSAID is gecontraïndiceerd of niet goed wordt verdragen, zijn hierover geen onderzoeksgegevens gepubliceerd om dit te onderbouwen. Derhalve verdient dit middel niet de voorkeur boven een corticosteroïde.
Bij de onderhoudsbehandeling ontbreken gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken waarbij de werkzaamheid onderzocht is op klinische eindpunten. Bij de onderhoudsbehandeling van jicht kunnen allopurinol en benzbromaron worden toegepast, terwijl febuxostat nog niet in Nederland in de handel is. Het beschikbare bewijs is ontoereikend om de vraag te beantwoorden of de onderhoudsbehandeling de aanvalsfrequentie en het aantal tofi vermindert. Van benzbromaron zijn geen gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken beschikbaar, zelfs niet op het surrogaateindpunt serumurinezuurconcentratie. Van allopurinol zijn alleen onderzoeken beschikbaar waarin wordt vergeleken met febuxostat. In de onderzoeken wordt primair het verschil in verlaging van de serumurinezuurconcentratie onderzocht. Hoewel werkzaamheid van allopurinol onvoldoende is aangetoond, is dit middel in de praktijk het eerstekeuzemiddel (Gebu 2009; 43: 55). Dit is gebaseerd op langdurige ervaring, maar niet op wetenschappelijk bewijs. Vanwege zeldzame ernstige leverfunctiestoornissen is door de fabrikant van benzbromaron besloten dat het middel voorbehouden blijft aan patiënten met jicht die allergisch zijn voor allopurinol of bij wie allopurinol is gecontraïndiceerd. Het uricosuricum probenecide is in Nederland alleen als magistrale bereiding verkrijgbaar. Van dit middel zijn geen gerandomiseerde dubbelblinde onderzoeken gepubliceerd.


Trefwoorden:
jicht, aanvalsbehandeling, onderhoudsbehandeling, allopurinol, benzbromaron, colchicine, corticosteroïden, febuxostat, NSAID’s

Stofnaam
acetylsalicylzuur
allopurinol
azathioprine
benzbromaron
carbamazepine
ciclosporine
clopidogrel
claritromycine
colchicine
diclofenac
didanosine
erytromycine
etoricoxib
fenytoïne
ibuprofen
indometacine
itraconazol
ketoconazol
lithium
mercaptopurine
methotrexaat
naproxen
paracetamol
piroxicam
prednisolon
rifampicine
ritonavir
verapamil
voriconazol
merknaam®
merkloos, Alka-Seltzer, Aspégic, Aspirine, Aspro
merkloos, Zyloric
merkloos, Imuran
Desuric
merkloos, Tegretol
merkloos, Neoral, Sandimmune
merkloos, Plavix
merkloos, Klacid
merkloos
merkloos, Cataflam, Voltaren
Videx
merkloos, Erythrocine
Arcoxia, Auxib
Diphantoïne, Diphantoïne-Z, Epanutin
merkloos, Advil, Brufen, Sarixell, Spidifen, Zafen
merkloos, Indocid
merkloos, Trisporal
Nizoral
merkloos, Camcolit, Litarex, Lithiumcarbonaat FNA, Priadel
Puri-Nethol
merkloos, Emthexate, Metoject
merkloos, Aleve
merkloos, Panadol
merkloos
merkloos, Prednisolon FNA
merkloos, Rifadin
Norvir
merkloos, Isoptin
Vfend


Let op!

De nummering van de literatuurreferenties van de webversie van dit artikel is gewijzigd ten opzichte van de papieren versie.

Op pagina 111 van de papieren versie dient referentie 18 te worden vervangen door 22, 22 door 23, 23 door 24 en 24 door 25. In het kader op dezelfde pagina moet referentie 25 worden vervangen door 24.

Hieronder zijn de juiste referenties weergegeven die behoren bij de webversie van het artikel.


1. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Pathogenesis of gout. Ann Intern Med 2005; 143: 499-516.
2. Schlesinger N. Management of acute and chronic gouty arthritis: present state-of-the-art. Drugs 2004; 64: 2399-2416.
3. Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Part II. Arthritis Rheum 2008; 58: 26-35.
4. Landelijk Informatienetwerk Huisartsenzorg (LINH). Nederlands instituut voor onderzoek van de gezondheidszorg (NIVEL, IQ Healthcare).
5. Mikuls TR, Farrar JT, Bilker WB, Fernandes S, Schumacher HR Jr, Saag KG. Gout epidemiology: results from the UK General Practice Research Database, 1990-1999. Ann Rheum Dis 2005; 64: 267-272.
6. GIP Databank. College voor zorgverzekeringen (CVZ), geraadpleegd via: http://www.gipdatabank.nl/
7. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet 2010; 375: 318-328.
8. Shoji A, Yamanaka H, Kamatani N. A retrospective study of the relationship between serum urate level and recurrent attacks of gouty arthritis: evidence for reduction of recurrent gouty arthritis with antihyperuricemic therapy. Arthritis Rheum 2004; 51: 321-325.
9. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A. Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum 2002; 47: 356-360.
10. Jacobs JWG, Bijlsma JWJ. Jicht: de huidige visie op ontstaan, diagnostiek en therapie. Ned Tijdschr Geneeskd 1996; 140: 187-191.
11. Teng GG, Nair R, Saag KG. Pathophysiology, clinical presentation and treatment of gout. Drugs 2006; 66: 1547-1563.
12. Choi HK, Curhan G. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2004; 51: 1023-1029.
13. Choi HK, Liu S, Curhan G. Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2005; 52: 283-289.
14. Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2008; 59: 109-116.
15. Drenth JP vdMJ. The inflammasome--a linebacker of innate defense. N Engl J Med 2006; 355: 730-732.
16. Martinon F, Glimcher LH. Gout: new insights into an old disease. J Clin Invest 2006; 116: 2073-2075.
17. Martinon F. Mechanisms of uric acid crystal-mediated autoinflammation. Immunol Rev 2010; 233: 218-232.
18. Janssens HJ, Fransen J, van de Lisdonk EH, van Riel PL, van Weel C, Janssen M. A diagnostic rule for acute gout arthritis in primary care without joint fluid analysis. Arch Intern Med 2010; 170: 1120-1126.
19. Janssens HJEM, Lagro HAHM, van Peet PG, Gorter KJ, van der Pas P, van der Paardt M, et al. NHG-standaard Artritis. Huisarts Wet 2009; 52: 439-453.
20. Zhang W, Doherty M, Pascual E, Bardin T, Barskova V, Conaghan P, et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2006; 65: 1301-1311.
21. Schlesinger N, Detry MA, Holland BK, Baker DG, Beutler AM, Rull M, et al. Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis. J Rheumatol 2002; 29: 331-334.
22. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004; 350: 1093-1103.
23. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. Lancet 2004; 363: 1277-1281.
24. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G. Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study. Arch Intern Med 2005; 165: 742-748.
25. Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk EH, Fransen J, van Riel PL, van Weel C. The limited validity of the criteria of the American College of Rheumatology for classifying gout patients in primary care. Ann Rheum Dis 2010; 69: 1255-1256.
26. Janssens HJEM, van de Lisdonk EH, Janssen M, van den Hoogen HJM, Verbeek ALM. Gout, not induced by diuretics? A case-control study from primary care. Ann Rheum Dis 2006; 65: 1080-1083.
27. Jacobs JWG, Bijlsma JWJ. Jicht en diuretica: nog steeds problematisch. Ned Tijdschr Geneeskd 2007; 151; 458-460.
28. Li EK. Gout: a review of its aetiology and treatment. Hong Kong Med J 2004; 10: 261-270.
29. Ahern MJ, Reid C, Gordon TP, McCredie M, Brooks PM, Jones M. Does colchicine work? The results of the first controlled study in acute gout. Aust N Z J Med 1987; 17: 301-304.
30. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, Kook KA, Crockett RS, Davis MW. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: Twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum 2010; 62: 1060-1068.
31. Productinformatie colchicine, via: www.cbg-meb.nl, geneesmiddeleninformatiebank.
32. Antigout drugs. In: Sweetman SC (ed.). Martindale, the complete drug reference 36th edition. Londen: Pharmaceutical Press 2009: 552-560.
33. Food and Drug Administration (FDA). Colchicine (marketed as Colcrys) Information [document op het internet]. Via: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm174382.htm
34. Informatorium Medicamentorum. Den Haag: Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie, 2010.
35. Commentaren Medicatiebewaking. Houten: Health Base, 2010.
36. Rhen T, Cidlowski JA. Antiinflammatory action of glucocorticoids--new mechanisms for old drugs. N Engl J Med 2005; 353: 1711-1723.
37. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH. Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Emerg Med 2007; 49: 670-677.
38. Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk EH, van Riel PL, van Weel C. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet 2008; 371: 1854-1860.
39. Productinformatie prednisolon, via www.cbg-meb.nl, geneesmiddeleninformatiebank.
40. Corticosteroids. In: Sweetman SC (ed.). Martindale, the complete drug reference 36th edition. Londen: Pharmaceutical Press, 2009: 1490-1546.
41. Schumacher HR Jr, Boice JA, Daikh DI, Mukhopadhyay S, Malmstrom K, Ng J, et al. Randomised double blind trial of etoricoxib and indometacin in treatment of acute gouty arthritis. BMJ 2002; 324: 1488-1492.
42. Rubin BR, Burton R, Navarra S, Antigua J, Londono J, Pryhuber KG, et al. Efficacy and safety profile of treatment with etoricoxib 120 mg once daily compared with indomethacin 50 mg three times daily in acute gout: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2004; 50: 598-606.
43. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs. In: Sweetman SC (ed.). Martindale, the complete drug reference 36th edition. Londen: Pharmaceutical Press, 2009: 96-101.
44. College ter Beoordeling van Geneesmiddelen (CBG). Advies beperking indicatie piroxicam [document op het internet]. Via http://www.cbg-meb.nl/CBG/nl/humane-geneesmiddelen/actueel/2007-06-25-piroxicam-beperking/default.htm.
45. Biscarini L. Non-steroidal anti-inflammatory drugs. In: Dukes MNG, Aronson JK (eds.). Meyler’s side effects of drugs. 14e dr. Hfdst 9.2. Amsterdam: Elsevier, 2000. p. 246-309.
46. Productinformatie benzbromaron (Desuric®), via www.cbg-meb.nl, geneesmiddeleninformatiebank.
47. College ter Beoordeling van Geneesmiddelen (CBG). Is er een alternatief voor Desuric na intrekking registratie [document op het internet]. Via http://www.cbg-meb.nl/CBG/nl/humane-geneesmiddelen/actueel/2003-07-03-Is+er+een+alternatief+voor+Desuric+na+intrekking+registratie/default.htm.
48. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, MacDonald PA, Eustace D, Palo WA, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353: 2450-2461.
49. Moreland LW. Febuxostat--treatment for hyperuricemia and gout? N Engl J Med 2005; 353: 2505-2507.
50. Schumacher HR Jr, Becker MA, Wortmann RL, Macdonald PA, Hunt B, Streit J, et al. Effects of febuxostat versus allopurinol and placebo in reducing serum urate in subjects with hyperuricemia and gout: a 28-week, phase III, randomized, double-blind, parallel-group trial. Arthritis Rheum 2008; 59: 1540-1548.
51. Becker MA, Schumacher HR, Espinoza LR, Wells AF, MacDonald P, Lloyd E, et al. The urate-lowering efficacy and safety of febuxostat in the treatment of the hyperuricemia of gout: the CONFIRMS trial. Arthritis Res Ther 2010; 12: R63. Epub 2010 Apr 6.
52. Allopurinol. In: Aronson JK (ed.). Meyler’s side effects of drugs. Amsterdam: Elsevier, 2010: 671-675.
53. Productinformatie allopurinol (Zyloric®), via: www.cbg-meb.nl, geneesmiddeleninformatiebank

Auteurs

  • dr H.J.E.M. Janssens