De behandeling van eczeem bij kinderen


Terug naar boven

In dit artikel, het zevende in een reeks capita selecta over farmacotherapie in de kindergeneeskunde, komt de medicamenteuze behandeling van veel voorkomende vormen van eczeem op de kinderleeftijd aan de orde. De meest voorkomende vorm is constitutioneel eczeem. De termen atopisch eczeem of atopische dermatitis, waarmee het ook wel wordt aangeduid, worden in de literatuur door elkaar gebruikt.1 Voorts komen seborroïsch en luiereczeem aan de orde. Deze onderscheiden zich van constitutioneel eczeem door hun ontstaanswijze, verschijningsvorm en lokalisatie. De termen constitutioneel, seborroïsch en luier eczeem verwijzen naar theorieën over de vermeende genese, die overigens nog niet precies bekend is. De diagnostiek van eczeem blijft daarmee nog steeds een beschrijvende.

Bij de totstandkoming van dit artikel bleek het beschikbare dubbelblinde gerandomiseerde en gecontroleerde onderzoek naar de behandeling van eczeem bij kinderen beperkt van omvang en nogal eens van matige kwaliteit te zijn. In tegenstelling tot wat gebruikelijk is in het Geneesmiddelenbulletin is een deel van de in dit artikel gegeven adviezen dan ook niet gebaseerd op wetenschappelijk bewijs, maar op opinies en ervaringen in de praktijk.

Het is ongebruikelijk dat constitutioneel eczeem zich na het vijfde levensjaar voor het eerst manifesteert. De prevalentie van constitutioneel eczeem in de huisartsenpraktijk wordt opgegeven als 15 per 1.000 patiënten per jaar,2 maar er zijn sterke aanwijzingen dat de incidentie, en daarmee ook de prevalentie, van constitutioneel eczeem bij kinderen toeneemt.3 Na het vijfde levensjaar is het grootste gedeelte van de kinderen met deze vorm van eczeem klachtenvrij.

Voor het laatst is in Gebu 1983; 17: 53-56 aandacht besteed aan de lokale behandeling van eczeem. In dit artikel wordt achtereenvolgens van constitutioneel eczeem, luiereczeem en seborroïsch eczeem het klinisch beeld, de pathogenese, de preventie en de behandeling besproken. Van constitutioneel eczeem komen ook enkele nieuwe ontwikkelingen op het gebied van de farmacotherapie aan de orde.

In de serie capita selecta uit de kindergeneeskunde werd eerder aandacht besteed aan:
De behandeling van maligniteiten en bijkomende problemen bij kinderen (Gebu 1998; 32: 67-73)
Geneesmiddelen bij kinderen: cystische fibrose (Gebu 1998; 32: 89-95)
De medicamenteuze behandeling van pijn bij kinderen (Gebu 1998; 32: 123-127)
Type 1 diabetes mellitus bij kinderen (Gebu 1999; 33: 83-88)
Farmacotherapie bij psychiatrische aandoeningen op de kinderleeftijd (Gebu 1999; 33: 115-122)
Urineweginfecties bij kinderen (Gebu 2000; 34: 29-34) 

 



Terug naar boven

Essentiële vetzuren
In vele landen, maar niet in Nederland, is sleutelbloemolie ('primrose oil') voor deze indicatie geregistreerd. Ook wordt wel teunisbloemolie gebruikt. Het gebruik van deze preparaten is controversieel, gezien de onderzoeksresultaten.35 36 Veel onderzoeken schieten ernstig tekort in opzet en uitvoering. Een goed opgezet dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek met sleutelbloemolie (omega-6-vetzuren bevattend) en visolie (omega-3-vetzuren bevattend) bij 123 personen (van wie de helft <12 jaar), toonde geen verbetering van het eczeem na toevoeging aan de voeding beide preparaten, in vergelijking met placebo.37 Een recent dubbelblind placebogecontroleerd onderzoek met sleutelbloemolie gedurende 16 weken bij 58 patiënten liet evenmin significante verbetering zien van het eczeem bij de met sleutelbloemolie behandelde patiënten, in vergelijking met placebo.38 Vijftig patiënten ontvingen tevens andere medicatie, zoals antihistaminica, hetgeen de resultaten wellicht mede heeft beïnvloed. Op grond van deze resultaten wordt het gebruik van dergelijke preparaten niet aanbevolen.

Immunosuppressiva: ciclosporine
Bij kinderen met constitutioneel eczeem zijn immunosuppressiva vrijwel niet onderzocht in gerandomiseerd dubbelblind en gecontroleerd onderzoek. Uit open en ongecontroleerd onderzoek met oraal ciclosporine bij kinderen kwam naar voren dat de aandoening weliswaar sterk verbeterde, maar dat het eczeem bij de meeste patiënten snel recidiveerde na staken van de therapie.39 40 Recent is informatie beschikbaar gekomen met betrekking tot langdurig gebruik bij kinderen. In een open gerandomiseerd onderzoek bij 40 kinderen van 2 tot 16 jaar met ernstig constitutioneel eczeem die niet reageerden op lokale corticosteroïdebehandeling, werd gedurende een jaar continue behandeling met oraal ciclosporine vergeleken met frequente kortdurende kuren.41 Er waren in beide groepen significante verbeteringen meetbaar met betrekking tot effectiviteit en kwaliteit van leven. Het middel werd goed verdragen bij ten minste 80% van de patiënten. Aangetekend moet worden dat de uitval hoog was, namelijk 11 patiënten en dat bij een groot deel van de patiënten na staken van de therapie het eczeem recidiveerde.

De bijwerkingen van immunosuppressiva bij langdurig gebruik vormen meestal een belemmering voor het gebruik. Bij ciclosporine gaat het daarbij vooral om hypertensie, nefro- en hepatotoxiciteit, tremor en gingivahyperplasie.

Op grond van deze gegevens dient immunosuppressieve therapie uitsluitend in zeer ernstige, therapieresistente en sociaal invaliderende gevallen te worden toegepast, waarbij het eczeem ernstig interfereert met de ontwikkeling van het kind. Behandeling kan het beste geschieden door een kinderarts in samenwerking met een dermatoloog, beiden met specifieke deskundigheid in de behandeling van eczeem bij kinderen. Bij voorkeur vindt een dergelijke behandeling plaats in het kader van dubbelblind gecontroleerd onderzoek.

Fototherapie
De toepassing van fototherapie (ultraviolet A en B) bij kinderen met ernstige vormen van constitutioneel eczeem wordt niet aanbevolen in verband met het ongemak van de behandeling, en de associatie van ultraviolet licht met veroudering van de huid en huidkanker.

 


Terug naar boven

Tacrolimus
De lokale toediening van het immunosuppressivum tacrolimus, dat in de VS is geregistreerd voor de preventie van afstotingsreacties na orgaantransplantatie, is onderzocht bij 180 kinderen van 7 tot 16 jaar met matig tot ernstig eczeem.42 In een dubbelblind gerandomiseerd onderzoek werden verschillende doseringen van het middel vergeleken met de toepassing van uitsluitend het vehiculum. De effectiviteit van tacrolimus in het verminderen van symptomen van eczeem en met name ook van jeuk, was in alle doseringen significant beter dan die van het vehiculum. Er werden geen ernstige bijwerkingen geconstateerd. Het middel is niet geregistreerd in Nederland. Nader onderzoek zal moeten uitwijzen of dit middel ook bij jongere kinderen effectief is en hoe de balans van effectiviteit en bijwerkingen zal komen te liggen.

Recombinant interferon
Recombinant interferon ϒ-1b subcutaan werd bij enkele volwassenen met succes gebruikt bij constitutioneel eczeem, maar werd na het staken snel gevolgd door een recidief van het eczeem. Er is geen ervaring bij kinderen.

Het gebruik van immunomodulerende therapie zal in de toekomst wellicht verder worden onderzocht bij ernstige vormen van constitutioneel eczeem, welke niet reageren op conventionele therapie.

Cetirizine
Er zijn aanwijzingen dat het antihistaminicum cetirizine oraal de ontwikkeling van astma kan voorkomen bij kinderen met constitutioneel eczeem én een belaste familie-anamnese hiervoor én verhoogde IgE-serumconcentraties. In een dubbelblind gerandomiseerd onderzoek bij 817 kinderen van 1 tot 2 jaar met constitutioneel eczeem en een positieve familie-anamnese werd het effect van cetirizine op het ontwikkelen van astma vergeleken met placebo.43 Na 18 maanden bleek dat er, volgens een 'intention to treat'-analyse, geen verschil was tussen beide groepen. In de subgroep van patiënten met een verhoogd totaal IgE of specifiek IgE voor graspollen, huisstofmijt of katten was het relatieve risico van het ontwikkelen van astma in de placebogroep 1,4 tot 1,7, vergeleken met 0,5 tot 0,6 in de cetirizinegroep, hetgeen significant verschilde. Er waren geen significante verschillen in bijwerkingen tussen beide groepen.

 


Terug naar boven

Klinisch beeld
Seborroïsch eczeem is in het algemeen een droge erythemateuze eruptie met vettige schilfering (plaques), die in de luierstreek wel eens nattend kan zijn. Voorkeurplaatsen zijn het behaarde hoofd ('berg'), neus en wangplooi, en andere lichaamsplooien (hals, liezen en oksels). De huidafwijkingen zijn onscherp, gelig van kleur en jeuken niet. Seborroïsch eczeem komt bij kinderen vooral in de eerste levensmaanden voor en verdwijnt meestal voor de leeftijd van zes maanden.1

Pathogenese
Er zijn enkele aanwijzingen dat gisten, zoals Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) of Candida albicans, een rol spelen in de pathogenese van het seborroïsch eczeem.44 45

Preventie
Er zijn geen onderzoeken bekend die duiden op een positieve rol van preventieve maatregelen bij seborroïsch eczeem.

Behandeling
Dubbelblind gecontroleerd onderzoek met betrekking tot farmacotherapie bij seborroïsch eczeem bij kinderen ontbreekt.

In de praktijk bestaat de eerste stap in de behandeling uit de applicatie van vette olie 's avonds op de plaques, waarna deze de volgende ochtend veelal kunnen worden verwijderd. Bij 'berg' kan men de plaques weken met salicylzuurzalf 2% FNA, of ureumzalf 10% FNA, waarna men de plaques voorzichtig verwijdert. Bij het geven van salicylzuur lokaal op het hoofd bestaat er een risico van salicylzuurintoxicatie, die fataal kan verlopen.46 Deze therapie wordt dan ook ontraden bij jonge baby's.

Met het oog op Pityrosporum ovale (Malassezia furfur) of Candida albicans als mogelijk oorzakelijk micro-organisme, wordt wel gebruik gemaakt van antimycotische oplossingen en shampoos, met bijvoorbeeld ketoconazol of bifonazol. De effectiviteit daarvan is echter niet onderzocht in dubbelblind vergelijkend onderzoek.

 


Terug naar boven

Klinisch beeld
Met betrekking tot de meest voorkomende vormen van luiereczeem (obligaat toxische vorm), wordt onderscheid gemaakt tussen mycosegerelateerd en niet-mycosegerelateerd luiereczeem. Door het gebruik van moderne wegwerpluiers wordt obligaat toxisch luiereczeem veel minder frequent waargenomen. Luiereczeem is vrijwel altijd met C. albicans gekoloniseerd of geïnfecteerd. Aanwijzingen voor secundaire infectie zijn een rode actieve rand met satellietlaesies en neiging tot genezing in het midden van de laesies. Niet-candidagerelateerd luiereczeem heeft geen satellietlaesies en is strikt beperkt tot het luiergebied.

Pathogenese. C. albicans is meestal de oorzaak van het mysosegerelateerd luiereczeem. Niet-mysosegerelateerd luiereczeem is geen contactallergie voor stoffen die in eigen urine of ontlasting voorkomen, maar eerder een ortho-ergisch eczeem dat wordt veroorzaakt door een combinatie van schade door ontlasting (bacteriën en enzymen) en de zuurgraad van de urine samen met wrijvingsfactoren.47

Preventie
De effectiviteit van preventieve maatregelen is niet bekend. In de praktijk wordt geadviseerd om frequent de luiers te verwisselen en eventueel papieren luiers te gebruiken.

Behandeling
Dubbelblind gecontroleerd onderzoek met betrekking tot farmacotherapie bij luiereczeem bij kinderen ontbreekt.

Bij luiereczeem door C. albicans geeft men wel lokale antimycotische therapie, bij voorkeur een imidazoolpreparaat, zoals miconazolcrème. Na elke luierwisseling moet de huid worden schoongemaakt en gedroogd, waarna de crème dun in het luiergebied wordt aangebracht, maximaal 3 dd gedurende twee weken. Indien tevens orale Candida-laesies aanwezig zijn, behandelt men deze oraal bijvoorbeeld met miconazol.

Niet-mycotisch bepaald luiereczeem wordt bij voorkeur behandeld met een indrogend zinkoxidepreparaat.

 


Terug naar boven

Sinds de publicatie van het vorige artikel over de lokale behandeling van eczeem (Gebu 1983; 17: 53-56) is er wat de farmacotherapie betreft weinig veranderd. De behandeling van eczeem op de kinderleeftijd berust nog steeds voornamelijk op empirie en op de toepassing van algemene farmacotherapeutische principes. De inzichten in de pathogenese zijn wel toegenomen, maar er is nog geen sluitend bewijs gevonden. Het beschikbare dubbelblind gecontroleerde onderzoek bij kinderen is gering van omvang.

Constitutioneel eczeem wordt behandeld volgens het stappenplan uit de NHG-Standaard. Stap 1 bestaat uit de toediening van een indifferente vette crème of zalf. Bij onvoldoende effect volgt stap 2: corticosteroïden klasse I of II. Koolteerpreparaten kunnen ook worden gegeven, maar behoren tot de reservemiddelen. Bij stap 3 volgt de toepassing van een klasse III-corticosteroïde gedurende een periode korter dan vier weken. Bij langer durend gebruik bestaat het risico van bijwerkingen, zoals atrofie, teleangiëctasieën, striae, cataract en glaucoom.

Bij impetiginisatie schrijft men antimicrobiële middelen voor, zoals fusidinezuur. Mupirocine behoort tot de reservemiddelen. Antimicrobiële therapie gericht op bestrijding van huidkolonisatie met Staphylococcus aureus is uitsluitend gereserveerd voor ernstige gevallen. Bij algemene ziekteverschijnselen worden deze middelen bij voorkeur systemisch toegediend, in andere gevallen lokaal.

Van andere middelen, zoals essentiële vetzuren, ciclosporine en tacrolimus, is de balans tussen effectiviteit en bijwerkingen onvoldoende vastgesteld.

Bij seborroïsch eczeem weekt men de plaques met ureumzalf. Niet-mycotisch bepaald luiereczeem wordt behandeld met een indrogend zinkoxidepreparaat.

Stofnaam Merknaam®
klassen soort crème/zalf
klasse 1(licht)  hydrocortisonacetaat 1% crème/zalf  Hydrocortison crème FNA, Mildison 
klasse 2(matig)  alclometason 0,05%  Aclosone 
clobetason (butyraat) 0,05%  Emovate 
flumetason 0,02%  Locacorten 
fluocortolon 0,5%  Ultralan 
hydrocortison (butyraat) 0,1%  Locoïd 
triamcinolonacetonide 0,1%  merkloos, div. fabr., Delphi, Triamcinolonacetonide crème FNA 
klasse 3(sterk)  betamethason (dipropionaat) 0,05%  Diprolene, Diprosone 
betamethason (valeraat) 0,1%  merkloos, div. fabr., Betnelan, Celestoderm 
desoximetason 0,25%  Ibaril, Topicorte 
diflucortolon 0,1%  Nerisona 
fluocinonide 0,05%  Topsyne 
fluprednideen 0,1%  Decoderm 
fluticason (creme 0,05%/zalf 0,005%)  Cutivate 
halometason 0,05%  Sicorten 
mometason 0,1%  Elocon 
klasse 4 (zeer sterk)  clobetasol propionaat (0,05%)  Dermovate 
betamethason diproprionaat (0,05%)  Diprolene 

Overige Stofnaam

Merknaam®
aluminiumacetotartraat  merkloos, div. fabr., Aluminiumacetotartraat oplossing FNA 
bifonazol  Mycospor 
ciclosporine  Neoral, Sandimmune 
fusidinezuur  Fucidin 
interferon ?-1b Immukine 
ketoconazol  merkloos, div. fabr., Nizoral 
koolteer/levomenthol  Denorex RX 
miconazol  merkloos, div. fabr., Daktarin 
mupirocine  Bactroban 
povidon-jood  Betadine 



  1. Bruijnzeel-Koomen CA, Groot AC de, Nater JP. 8. Eczeem. In: Vloten WA van, Degreef HJ, Stolz E, Vermeer BJ, Willemze R (red.). Dermatologie en venereologie. Utrecht: Bunge, 1992. 
  2. Lisdonk EH van de, Bosch WJ van den, Huygen FJ, Lagro-Janssen AL (red.). Ziekten in de huisartspraktijk. Utrecht: Wetenschappelijke Uitgeverij Bunge, 1996. 
  3. Schultz Larsen F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 719-723. 
  4. Cleveringa JP, Embden Andres JH van, Meijer JS, Nonneman MM, Otter JJ den, Straus CP, et al. NHG-Standaard Constitutioneel Eczeem. Huisarts Wet 1994; 37: 33-36. 
  5. Kay J, Gawkrodger DJ, Mortimer MJ, Jaron AG. The prevalence of childhood atopic eczema in a general population. J Am Acad Dermatol 1994; 30: 35-39. 
  6. Diepgen TL, Fartasch M. Recent epidemiological and genetic studies in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1992; 176: 13-18. 
  7. Kunz B, Oranje AP, Labreze L, Stalder JF, Ring J, Taieb A. Clinical validation and guidelines for the SCORAD-index: consensus report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology 1997; 195: 10-19. 
  8. Wüthrich B, Schyler UW. Genetische Aspekte und Prognose der Neurodermatitis atopica. Allergologie 1991; 8: 284-290. 
  9. Sandford AJ, Shirakawa T, Moffatt MF, Daniels SE, Ra C, Faux JA, et al. Localisation of atopy and beta subunit of high-affinity IgE receptor (Fc epsilon RI) on chromosome 11q. Lancet 1993; 341: 332-334. 
  10. Reijsen FC van. Cutaneous T-cell activation in atopic dermatitis. [Proefschrift] Utrecht, 1995. 
  11. Bos JD, Kapsenberg ML, Smitt JH. Pathogenesis of atopic eczema. Lancet 1994; 343: 1338-1341. 
  12. Hogan PA. Atopic dermatitis. Med J Aust 1996; 164: 736-741. 
  13. Elburg RM van, Monchy JG de, Heymans HS. Voedsel als oorzaak van atopisch eczeem bij jonge kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1992; 136: 1329-1332. 
  14. Douwes AC. Voedselallergie bij kinderen. Ned Tijdschr Geneeskd 1988; 132: 1388-1392. 
  15. Charman C. Clinical evidence: Atopic eczema. BMJ 1999; 318: 1600-1604. 
  16. Goh CL, Wong JS, Giam YC. Skin colonization of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis patients seen at the National Skin Centre, Singapore. Int J Dermatol 1997; 36: 653-657. 
  17. Hoeger PH, Lenz W, Boutonnier A, Fournier JM. Staphylococcal skin colonisation in children with atopic dermatitis: prevalence, persistence and transmission of toxigenic and nontoxigenic strains. J Infect Dis 1992; 165: 1064-1068. 
  18. Vandenplas Y. Myths and facts about breastfeeding: does it prevent later atopic disease? Acta Paediatr 1997; 86: 1283-1287. 
  19. Kuy van der A (red.). Farmacotherapeutisch Kompas. Amstelveen: Ziekenfondsraad, 1999. 
  20. Everdingen JJ van, Sillevis Smitt JH. Dermatovenereologie voor de eerste lijn. Houten/Diemen: Bohn Stafleu Van Loghum, 1995. 
  21. Champion RH, Parish WE. Chapter 15. Atopic dermatitis. In: Rook A, Wilkinson D, Ebling F, Champion RH, Burton JL (eds.). Textbook of Dermatology. Oxford: Blackwell, 1998. 
  22. Goossens A, Matura M. Contactallergie voor corticosteroïden: recente ontwikkelingen. Ned Tijdschr Dermatol Venerol 1999; 9: 263-265. 
  23. Wognum PJ. Fluticason en mometason: minder atrofie bij locale toepassing? Pharm Sel 1998; 14: 19-22. 
  24. Wolkerstorfer A, Strobos MA, Glazenburg EJ, Mulder PGH, Oranje AP. Fluticasone propionate 0,05% cream once daily versus clobetasone butyrate 0,05% cream twice daily in children with atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 226-231. 
  25. Polano MK. De toepasbaarheid van corticosteroïdzalven en crèmes. Ned Tijdschr Geneeskd 1986; 130: 624-627. 
  26. Sillevis Smitt JH, Winterberg DH. Het lokale gebruik van corticosteroïden bij huidaandoeningen op de kinderleeftijd. Ned Tijdschr Geneeskd 1991; 135: 2156-2159. 
  27. Wolthers OD, Heuck C, Ternowitz T, Heickendorff L, Nielsen HK, Frystyk J. Insulin-like growth factor axis, bone and collagen turnover in children with atopic dermatitis treated with topical glucocorticosteroids. Dermatology 1996; 192: 337-342. 
  28. Patel L, Clayton PE, Jenney ME, Ferguson JE, David TJ. Adult height in patients with childhood onset atopic dermatitis. Arch Dis Child 1997; 76: 505-508. 
  29. McLean CJ, Lobo RF, Brazier DJ. Cataracts, glaucoma, and femoral avascular necrosis caused by topical corticosteroid ointment. Lancet 1995; 345: 330. 
  30. Shebad LM, Khesina AJ, Linnik AB, Serkovskaya GS. Possible carcinogenic hazards of several tars and of locacorten-tar ointment. Int J Cancer 1970; 6: 314-318. 
  31. Wallcave L, Garcia H, Feldman R, Lijinsky W, Shubik P. Skin tumorigenesis in mice by petroleum asphalts and coal-tar pitches of known polynuclear aromatic hydrocarbon content. Toxicol Appl Pharmacol 1971; 18: 41-52. 
  32. Maughan WZ, Muller SA, Perry HO, Pittelkow MR, O'Brein PC. Incidence of skin cancers in patients with atopic dermatitis treated with coal tar. J Am Acad Dermatol 1980; 3: 612-615. 
  33. Pittelkow MR, Perry HO, Muller SA, Maughan WZ, O'Brein PC. Skin cancer in patients with psoriasis treated with coal tar. Arch Dermatol 1981; 117: 465-468. 
  34. Klein PA, Clark RA. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1522-1525. 
  35. Sharpe GR, Farr PM. Evening primrose oil and eczema. Lancet 1990; 335: 667-668. 
  36. Horrobin DF, Stewart C. Evening primrose oil in atopic eczema. Lancet 1990; 335: 864-865. 
  37. Berth-Jones J, Graham-Brown RA. Placebo-controlled trial of essential fatty acid supplementation in atopic dermatitis. Lancet 1993; 341: 1557-1560. 
  38. Hederos CA, Berg A. Epogam evening primrose oil treatment in atopic dermatitis and asthma. Arch Dis Child 1996; 75: 494-497. 
  39. Berth-Jones J, Finlay AY, Zaki I, Tan B, Goodyear H, Lewis-Jones S, et al Cyclosporine in severe childhood atopic dermatitis: a multicenter study. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 1016-1021. 
  40. Zaki I, Emerson R, Allen BR. Treatment of severe atopic dermatitis in childhood with cyclosporin. Br J Dermatol 1996; 135 (suppl 48): 21-24. 
  41. Harper JI, Ahmed I, Barclay G, Lacour M, Hoeger P, Cork MJ, et al. Cyclosporin for severe childhood atopic dermatitis: short course versus continuous therapy. Br J Dermatol 2000; 142: 52-58. 
  42. Boguniewicz M, Fiedler VC, Raimer S, Lawrence ID, Leung DY, Hanifin JM. A randomized, vehicle-controlled trial of tacrolimus ointment for treatment of atopic dermatitis in children. Pediatric Tacrolimus Study Group. J Allergy Clin Immunol 1998; 102: 637-644. 
  43. Early Treatment of the Atopic Child. Allergic factors associated with the development of asthma and the influence of cetirizine in a double-blind, randomised, placebo-controlled trial: first results of ETAC. Pediatr Allergy Immunol 1998; 9: 116-124. 
  44. Zeharia A, Mimouni M, Fogel D. Treatment with bifonazole shampoo for scalp seborrhea in infants and young children. Pediatr Dermatol 1996; 13: 151-153. 
  45. Shuster S. The aetiology of dandruff and the mode of action of therapeutic agents. Br J Dermatol 1984; 111: 235-242. 
  46. Dukes MNG (ed.). Meyler's side effects of drugs. Elsevier, Amsterdam, 1996. 
  47. Winterberg DH, Sillevis Smitt JH. Kleine kwalen: luieruitslag, dermatitis ammoniacalis? Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131: 195-198.

Auteurs

  • dr B.A. Semmekrot