Achtergrond. Er zijn aanwijzingen dat het eten van (vette) vis of lange-keten-n-3-vetzuren uit vis het risico van overlijden aan coronaire hartziekte verlaagt. N-3-vetzuren, ook wel omega-3-vetzuren genoemd, zijn meervoudig onverzadigde vetzuren, gekenmerkt door de plaats van de eerste dubbele binding in het molecuul. Observationele onderzoeken, waaronder het Zutphen-onderzoek uit 1985, lieten zien dat de consumptie van een bescheiden hoeveelheid vis of omega-3-vetzuren in de algemene bevolking samengaat met een lagere kans op fatale gevallen van coronaire hartziekte en vooral van plotse hartdood (Gebu 1999; 33: 37-42). Klinisch interventieonderzoek bewees de effectiviteit van vis of omega-3-vetzuren bij de preventie van sterfte door coronaire hartziekte van patiënten met een eerder myocardinfarct. De meest plausibele hypothese is dat omega-3-vetzuren het risico van overlijden aan coronaire hartziekte verlagen via anti-aritmische effecten. In een gerandomiseerd dubbelblind en placebogecontroleerd onderzoek werd onderzocht of het onderliggende werkingsmechanisme inderdaad preventie van ritmestoornissen is.1
Methode. Bij 200 patiënten, die een implanteerbare cardioverter-defibrillator hadden gekregen wegens recente langdurige ventriculaire tachycardie of ventrikelfibrilleren, werd onderzocht of het dagelijks gebruik van 1,8 g visolie met 72% omega-3-vetzuren, recidieven van ventriculaire hartritmestoornissen kon verminderen. Deze dosering werd gekozen omdat hiermee het percentage omega-3-vetzuren bevattende membraanvetzuren in erytrocyten met 6-10% toenam. Uit patiëntcontrole-onderzoeken was gebleken dat dergelijke percentages waren geassocieerd met een relatief lage kans op plotseling overlijden. Het effect van de interventie werd gemeten met de cardioverter-defibrillator, die zowel het ontstaan als de behandeling van ventriculaire ritmestoornissen registreert.
Resultaat. Bij een gemiddelde observatieperiode van twee jaar deden zich na 6, 12 en 24 maanden ventriculaire ritmestoornissen voor bij 46, 51 en 65% van de gebruikers van visolie en bij 36, 41 en 59% van de patiënten in de placebogroep, een niet-significant verschil. In een subgroep van 133 patiënten met een ventriculaire tachycardie als indicatie voor de cardioverter-defibrillator, deden zich zelfs significant meer ritmestoornissen voor bij gebruik van visolie dan bij placebo. Er waren episoden met ventrikeltachycardie of ventrikelfibrilleren tijdens de onderzoeksperiode op gemiddeld 3,5 dag bij behandeling met visolie en op 2,2 dag bij patiënten met placebo, hetgeen significant verschilde.
Conclusie onderzoekers. Bij patiënten met een recente episode van een ventriculaire ritmestoornis, waarvoor een cardioverter-defibrillator was geïmplanteerd gaf gebruik van visolie geen lager risico van ventrikeltachycardie of ventrikelfibrilleren. Bij sommige patiënten werd de gevoeligheid voor ritmestoornissen erdoor zelfs verhoogd.
Ge-Bu Plaatsbepaling
Dit onderzoek werd verricht om de eerder gevonden vermindering van plotse dood na myocardinfarct in samenhang met extra gebruik van visolie beter te begrijpen. In déze proefopstelling heeft men geen anti-aritmisch effect van visolie kunnen aantonen. Dit kan te maken hebben met een verschil in pathogenese van de ritmestoornissen. Na myocardinfarct zijn ze van een 're-entry'-type, waar visolie snelle spontane depolarisatie in ischemisch myocard door inactivering van natriumkanalen kan voorkómen. De meest geobserveerde ritmestoornis in de actuele onderzoeksgroep was waarschijnlijk gebaseerd op re-entry door littekenvorming en daarbij bleek extra visolie onwerkzaam of soms nadelig.
Met spanning wordt uitgezien naar de uitkomsten van het nog lopende Nederlandse SOFA-onderzoek bij 500 patiënten, dat een vrijwel identieke dubbelblinde en gerandomiseerde opzet heeft.2
Literatuurreferenties
1. Raitt MH, et al. Fish oil supplementation and risk of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with implantable defibrillators. JAMA 2005; 293: 2884-2891.
2. www.onderzoekinformatie.nl/nl/oi/nod/onderzoek/OND1277758